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急性腹痛就诊的系统性红斑狼疮相关性肠病表现

来源:中国肛肠病杂志 【在线投稿】 栏目:期刊导读 时间:2021-05-14 06:38
作者:网站采编
关键词:
摘要:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种原因不明的、以组织和细胞被病理性的自身抗体和免疫复合物损害为特征的多系统疾病[1],可以累及骨肌系统、肾脏、中枢神经系统、

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种原因不明的、以组织和细胞被病理性的自身抗体和免疫复合物损害为特征的多系统疾病[1],可以累及骨肌系统、肾脏、中枢神经系统、胃肠道系统、心肺和血管,以中年女性多见,也可见于儿童和老人[2]。SLE可以累及消化系统的任意部位,8%~40% SLE患者以急性或隐匿性腹痛就诊[3-5]。本病容易与炎性肠病等引起的临床急腹症相混淆,及时准确诊断并采取激素及免疫抑制治疗可以缓解症状,避免肠穿孔及肠坏死,避免不必要的临床手术。故本文旨在研究有腹痛症状的SLE相关肠病的MSCT表现,提高其诊断准确性。

材料与方法

1.一般资料

搜集武汉同济医院2009年3月-2012年9月确诊的SLE患者11例,其中男1例,女10例,年龄17~43岁,平均30岁。11例患者中急性腹痛就诊者8例,慢性反复间断腹痛病史,本次急性发作者3例,患者伴有不同程度的呕吐、腹泻、腹部压痛及反跳痛。11例患者中有2例以急性腹痛为首发症状入院后确诊为SLE,6例在激素及免疫治疗过程中,3例激素及免疫治疗停止后一年。所有患者均在急性腹痛或慢性腹痛急性发作后3 d内做了腹部MSCT小肠双期增强检查。其中11例患者CT检查后均接受保守治疗,采用大剂量激素治疗,直到临床症状缓解。

2.检查方法

采用GE Lightspeed 64层螺旋CT,检查前禁食禁饮6~8 h。扫描范围自膈顶至耻骨联合。扫描条件:管电压120 kV,管电流250 mAs,矩阵512×512,螺距为1,层厚及层间距均为10 mm,使用80 mL浓度为370 mg I/mL优维显注射液作为对比剂,采用CT高压注射器, 经肘静脉注射对比剂,注射流率3.0 mL/s,30 s后开始动脉期扫描,50~60 s开始门静脉期扫描。CT扫描的数据重建为层厚1.25 mm,间隔0.4 mm后输入独立工作站ADW 4.3进行CT三维图像后处理重组,重组的后处理方法有肠系膜上动、静脉最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)及容积再现(VR) 。观察内容包括:肠道累及部位、范围、肠壁及肠腔表现、肠系膜脂肪密度和血管改变以及合并的其他影像学表现。所有获得图像有两位具有副主任医师职称影像诊断医师进行阅片获得共识。

结 果

1.肠道累及部位和范围

11例患者均表现为肠道不同程度异常改变,受累肠道以小肠为主。其中单纯累及空肠者2例(2/11),单纯累及回肠者2例(2/11),空回肠均受累者7例(7/11),胃受累者1例(1/11),升结肠受累2例(2/11),横结肠受累1例(1/11),降结肠乙状结肠受累1例(1/11),全结肠受累者1例(1/11),直肠受累者2例(2/11)。

2.肠壁情况

肠壁增厚、肿胀:共10例(10/11),其中8例表现为“靶征”和“双晕征”(8/11,图1)。“靶征”是指肠壁粘膜层和浆肌层强化,粘膜下水肿呈稍低密度,形似靶环得名;“双晕征”是指只有浆膜层强化,粘膜层和肌层呈相对低密度。2例仅表现为单纯肠壁增厚肿胀,无“靶征”和“双晕征”表现。

肠壁气肿:1例(1/11)表现为肠壁囊样积气症,肠壁肌层内可见小泡状气体密度影。

3.肠系膜改变

肠系膜局部脂肪密度升高者9例(9/11),肠系膜血管增多、增粗者6例(6/11),肠系膜呈“梳状征”或“栅栏征”6例(6/11,图2)。

图3 SLE肠炎小肠假性梗阻。a) 冠状面示左肾盂、输尿管上段积水(箭); b) 冠状面示胃及结肠壁增厚,肠腔扩张(箭),小肠肠壁增厚,肠腔扩张,粘膜强化。 图4 SLE肠炎伴药物性肝损伤。a) 动脉期肝实质密度均匀性减低,肝内多发小圆形状低密度灶,中央见点状强化灶(箭); b) 门脉期肝内多发病灶,中央点状强化范围扩大(箭); c) 延迟期肝实质汇管区呈中央高密度,周边低密度改变(箭); d) 增强扫描小肠肠壁增厚、肿胀(箭),肠周积液样表现; e) 肝穿刺活检病理示肝实质细胞广泛变性,汇管区及肝窦内少许淋巴细胞浸润。

4.肠腔扩张

肠管扩张9例(9/11),以积液为主,部分病例合并少许积气表现;其中肠管明显扩张,肠腔积气积液表现为假性肠梗阻者1例(1/11,图3)。

5.其他合并征象

胸水7例(7/11),腹腔积液10例(10/11),双肾、双输尿管积水1例(1/11,图3a),膀胱壁增厚1例(1/11),SLE药物性肝损害1例(1/11,图4),肠系膜及腹膜后淋巴结增多8例(8/11,图5)。

讨 论

SLE是一种以炎症、免疫复合物沉积、血管炎及血管病理改变为特征的自身免疫系统紊乱性疾病[6]。SLE可以侵犯补体系统、抑制T细胞、细胞因子产物在内的免疫系统的多个组成部分,导致自身抗体生成,自身抗体可在体内循环多年才产生临床SLE[6,7]。8%~40% SLE患者在发病过程中可有腹痛症状[3-5],激素和/或免疫抑制治疗通常掩盖腹痛表现,使得急腹症患者诊断困难。腹痛产生原因可能是治疗副反应、感染或者与SLE处于活动期有关。研究表明SLE活动性与树突细胞上的低亲和力Fcγ受体及共刺激分子表达改变有关[8]。成人发病的SLE导致的急性腹痛原因中依次为肠系膜血管炎、急性胃肠炎、胰腺炎、阑尾炎及胆囊炎,儿童以肠系膜血管炎为主,该原因就诊发生率明显高于成人[9],本文以成人为主。

文章来源:《中国肛肠病杂志》 网址: http://www.zggcbzz.cn/qikandaodu/2021/0514/621.html



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